脳内神経伝達物質はシナプスsynapse（軸索と樹状突起のわずかなすき間）を渡り、節前神経の軸索から節後神経の樹状突起のレセプターreceptor（受容体）に結合して、節前神経の情報（活動電位：インパルス）を節後神経に伝えます。
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情報伝達
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そして情報を伝え終ると脳内神経伝達物質はレセプターから離れ、ただちに酵素によって分解されるか節前神経軸索に回収され、刺激が長びくのを防ぐようになっています。
主な脳内神経伝達物質とその放出神経
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シナプスでの脳内神経伝達物質の挙動が神経細胞（ニューロン）の興奮の度合い、すなわちヒトの脳の働きを決めています。
このため、脳内神経伝達物質の量は厳密にコントロールされています。つまり、
ヒトの心の状態は脳の神経細胞におけるシナプスで放出される脳内神経伝達物質の性質と量とによって決まります。
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脳内神経伝達物質と疾患
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結局! 薬局! 花野井薬局!
認知症にはアルツハイマー型認知症（アミロイドβたんぱく質の脳内沈着）や血管性認知症、レビー小体型認知症（レビー小体たんぱく質の脳内蓄積）などがありますが、
アルツハイマー病は脳動脈硬化が原因で起こる血管性認知症とは違って、病態促進因子であるアミロイドβ(amyloido beta:Aβ)たんぱく質の排出が悪くなり、脳内に沈着することにより発症するとされています。そして、記憶と言語と認知機能の欠落が進行する病気です。高齢者主として65歳以上に多く見られます。
アルツハイマー病では脳内神経伝達物質のうちアセチルコリンの働きが低下しているといわれていますが、脳内の過剰なグルタミン酸の関与も考えられています。
アルツハイマー病の認知機能障害の改善を目的とした治療薬には、
コリンエステラーゼ阻害薬(アセチルコリンの量を増やす)の
ドネペジルやガランタミン、リバスチグミンなどと、
グルタミン酸NMDA受容体阻害薬（グルタミン酸の量を減じる）の
メマンチンなどがありますが、
これらの薬剤は神経伝達物質の調節作用を有する対症療法の薬剤です。
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病態促進因子のアミロイドβたんぱく質に根治的に作用する
アミロイド免疫療法やアミロイドβ産生抑制療法、アミロイドβ凝集阻害療法などが
原因療法として 研究され期待されています。
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アルツハイマー病の予防としては
① 脳からのアミロイドβの排出を促進する。それには
質の良い睡眠をとることです。
夜：6～8時間
昼：30分以内
また、
② 脳神経を活性化する。それには
イ. 有酸素運動をする
ロ. コミュニケーションの場を設ける
いろんな新しい人とのおしゃべりなど
ハ. 知的運動をする
あやとりや編み物、囲碁、将棋など指先を動かす運動
などだそうです。
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アルツハイマー病の予防としての食事には
マインド食（MIND食）があります。
積極的に摂るべき食品
・全粒の穀物
・グリーンサラダ
・ワイン
・ナッツ
・豆類
・鶏肉
・ベリー類
・魚 など
制限する食品
・鳥肉以外の肉
・バター
・チーズ
・揚げ物
・ファストフードなど
さらに、
脳の血管を丈夫にするための減塩と
認知能力に良い影響を与えるビタミンDの摂取を
心がけましょう。
- 中枢神経系全体に渡って受容体が存在し､アルツハイマー病やパーキンソン病との関連が指摘されています。
- モノアミン(ドーパミン､ノルアドレナリンなど)生成にはビタミンDが関与しています。
関連リンク: Study: Link Between Vitamin D and Dementia Risk Confirmed
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パーキンソン病は手足が震えたり全身の動作が鈍くなるといった症状で始まり、ゆっくりと進行する病気です。
脳内神経伝達物質のドーパミンが脳の病変によって不足するのが原因とされています。同じような症状が脳血栓が原因で出たり（脳血管性）、薬の副作用として出ることもあり（薬剤性）、まれに脳炎後にも発現します。これらはまとめてパーキンソン症候群（Parkinsonism)といわれます。
また、アセチルコリンの濃度が過剰になるとアセチルコリン神経の興奮が高まりパーキンソン病特有の症状が現われます。
最近、パーキンソン病と類似する症状を有し、精神症状が目立つレビー小体型認知症や最初から転倒傾向の強い進行性核上性麻痺（progressive supranuclear palsy:PSP)が注目されていますが、両者ともにパーキンソン病治療薬に対する反応が少ないのが特徴です。（レビー小体型認知症にはドネペジル（アリセプト）が有効なことが認められています。）
また、ヒトＥＳ細胞やヒトｉＰＳ細胞由来ドーパミン神経細胞の移植によって、パーキンソン病治療が可能となることを示唆する研究を京都大学が発表しています。（2012．2.21）
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