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脳内神経伝達物質のチョコット知識⑤ アセチルコリン、ギャバ

4.アセチルコリン

 アセチルコリンは記憶に関与していて、アルツハイマー病の治療薬としても注目を集めています。アセチルコリンがシナプスを渡り、レセプターに結合すると覚せい・学習・記憶などの脳の働きが強まります。

 アルツハイマー病のヒトの脳を調べると、大脳皮質でアセチルコリンの濃度がかなり低いことが確認されています。大脳皮質は高度な思考や判断を担っています。
この場所で記憶・学習・認識に関わるアセチルコリンが不足すれば、物忘れや新しいことが覚えられない、さらに自分が誰だかも認識できないといった深刻なアルツハイマー病の症状が現われます。

 しかし、アセチルコリンの濃度が過剰になると、アセチルコリン神経の興奮が高まり、この興奮が視床→運動野→脊髄→筋肉と伝わる結果、パーキンソン病に特有の手足の震えやぎこちない体の動きが現われます。

 

図5

 

 また、アセチルコリンを神経伝達物質としている神経をコリン作動性神経と呼びます。

 

アセチルコリン

 

ムスカリン性受容体(ベニテングタに含まれる物質)にアセチルコリンが結合すると、ムスカリン様作用の血圧降下や心拍数低下、気管支収縮、縮瞳などが起こります。

 しかし、ベラドンナ(Atropa bella-donnna)が含有するアトロピンはムスカリン性受容体を遮断します。

 また、ニコチン性受容体にタバコに含まれるニコチンが結合するとアセチルコリンと同様の働きをします。

 ただ、アセチルコリンはムスカリン様作用は強いいがニコチン用作用は弱いため通常はムスカリン様作用のみが見られます。

 

 

[コリン作動性神経]

 副交感神経の節前繊維端末。節後繊維端末。

 交感神経の節前繊維端末。

 一部の交感神経(汗腺を支配する交感神経など)の
節後繊維端末。

 運動神経と骨格筋の接合部。
(運動神経の興奮を筋肉に伝える部分)

 

 

5.ギャバ(GABA:ガンマーアミノ酪酸)

  ギャバはアミノ酸の一つで、主に抑制性の神経伝達物質として機能しています。
ギャバを放出するギャバ神経は脳全体に広がっていて、脳のなだめ役ともいってよく、神経伝達を抑制するブレーキの役割をしています。
ギャバの量が脳内に増加すると、鎮静、抗けいれん、抗不安作用が亢進します。

 

ギャバ

 

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sex

 

 

 脳内で神経伝達物質のバランスがとれていればヒトは平常心を維持することができます。しかし、バランスが崩れると心の病が発症します。

 ヒトの心の病を治すには、崩れたバランスを取り戻すような脳内神経伝達物質の量を、多くしたり少なくしたりすればよいのですが・・・・。

 

 向精神薬や覚せい剤は一般にこれらの脳内神経伝達物質と部分的に類似した構造をもっています。そして血液-脳関門(B.B.B.)を通過して脳内神経伝達物質をかく乱するのです

 

 薬物使用によって一時的に得られる多幸感や快感をまた得ようとするため(精神的渇望)、または薬物投与を中断することによって生じる苦痛からのがれようとするため(肉体的離脱症状)、薬物を欲するようになる状態を「依存」といいます。

 

 さらに依存性のために、その薬物の服用をし続けて、健康がおかされる状態を「中毒」といいます。

 

 ところで、脳内神経伝達物質のバランスが崩れやすいヒトは、勤勉まじめ努力家に多いと言われています。あわてずあせらずのんびり手抜きをしながらゆとりのある生活をしましょう

 

痛風の予防

 

 

 [認知症 、パーキンソン病]

 認知症にはアルツハイマー型認知症アミロイドβたんぱく質の脳内沈着)や血管性認知症レビー小体型認知症レビー小体たんぱく質の脳内蓄積)などがありますが、

 

 アルツハイマー型認知症は脳動脈硬化が原因で起こる血管性認知症とは違って、病態促進因子であるアミロイドβ(amyloido beta:Aβ)たんぱく質の排出が悪くなり、脳内に沈着することにより発症するとされています。そして、記憶と言語と認知機能の欠落が進行する病気です。高齢者主として65歳以上に多く見られます。

[コリン仮説]

アミロイドβ蓄積

アセチルコリン作動性神経
変状・脱落

アセチルコリン減少

アルツハイマー型認知症

.

アルツハイマー型認知症では脳内神経伝達物質のうちアセチルコリンの働きが低下しているといわれていますが、脳内の過剰なグルタミン酸の関与も考えられています。

[グルタミン酸仮説]

アミロイドβ蓄積

グリア細胞からグルタミン酸分泌を増加させる

ブルタミン酸が過剰

神経細胞死滅

神経伝達阻害

アルツハイマー型認知症

.

 アルツハイマー病の認知機能障害の改善を目的とした治療薬には、
コリンエステラーゼ阻害薬(アセチルコリンの量を増やす)のドネペジルやガランタミン、リバスチグミンなどと、
グルタミン酸NMDA受容体阻害薬(グルタミン酸の量を減じる)のメマンチンなどがありますが、これらの薬剤は神経伝達物質の調節作用を有する対症療法の薬剤です。

.

抗認知症薬の併用

.

病態促進因子のアミロイドβたんぱく質に根治的に作用するアミロイド免疫療法やアミロイドβ産生抑制療法、アミロイドβ凝集阻害療法などが原因療法として 研究され期待されています。

.

立ちくらみ

 .

アルツハイマー病予防としては

① 脳からのアミロイドβの排出を促進するそれには質の良い睡眠をとることです。

  夜:6~8時間

  昼:30分以内

② 脳神経を活性化するそれには

イ. 有酸素運動をする

ロ. コミュニケーションの場を設ける

    いろんな新しい人とのおしゃべりなど

ハ. 知的運動をする

   あやとりや編み物、囲碁、将棋など指先を動かす運動

            などだそうです。

.

 アルツハイマー病予防としての食事にはマインド食(MIND食)があります。

積極的に摂るべき食品

・全粒の穀物
・グリーンサラダ
・ワイン
・ナッツ
・豆類
・鶏肉
・ベリー類
・魚 など

制限する食品

・鳥肉以外の肉
・バター
・チーズ
・揚げ物
・ファストフードなど

さらに、

脳の血管を丈夫にするための減塩認知能力に良い影響を与えるビタミンDの摂取心がけましょう。

 

熱中症

ビタミンD

  • 中枢神経系全体に渡って受容体が存在し、アルツハイマー病やパーキンソン病との関連が指摘されています。
  • モノアミン(ドーパミン、ノルアドレナリンなど)生成にはビタミンDが関与しています。

 

パーキンソン病手足が震えたり全身の動作が鈍くなるといった症状で始まり、ゆっくりと進行する病気です。

脳内神経伝達物質のドーパミンが脳の病変によって不足するのが原因とされています。
同じような症状が脳血栓が原因で出たり(脳血管性)、薬の副作用として出ることもあり(薬剤性)、まれに脳炎後にも発現します。
これらはまとめてパーキンソン症候群(Parkinsonism)といわれます。

 また、アセチルコリンの濃度が過剰になるとアセチルコリン神経の興奮が高まりパーキンソン病特有の症状が現われます。

 最近、パーキンソン病と類似する症状を有し、精神症状が目立つレビー小体型認知症や最初から転倒傾向の強い進行性核上性麻痺(progressive supranuclear palsy:PSP)が注目されていますが、両者ともにパーキンソン病治療薬に対する反応が少ないのが特徴です。(レビー小体型認知症にはドネペジル(アリセプト)が有効なことが認められています。)

                                             

 

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