なにをいまさら、されど「痛風」(2)
痛風、高尿酸血症発症メカニズム
さて、私核酸は細胞の核の染色体（ヒストンたんぱく質＋ＤＮＡ）に含まれるＤＮＡ（Deoxyribonucleic acid）と細胞質や核の仁に含まれるＲＮＡ（Ribonucleic acid）とから構成されています。
ＤＮＡは染色体を構築し、遺伝情報を伝えたり、たんぱく合成の際にはアミノ酸の配列順序（たんぱく質の構造）を規定します。
一方のＲＮＡは、細胞質や核の中にあり、染色体上のＤＮＡの情報を写し取ったり（ｍ－ＲＮＡ）、アミノ酸を運搬したり（ｔ－ＲＮＡ）、たんぱく合成の工場（ｒ－ＲＮＡ）になったりします。
| ① |
ＤＮＡの一部（遺伝子部分）の結合がはずれ、二重らせんがほどける。 |
| ② |
一方のＤＮＡ鎖にＲＮＡのリボヌクレオチドが相補的に結合し、 |
| ③ |
ｍ－ＲＮＡが核膜孔を抜けて細胞質に移動し、ｒ－ＲＮＡに付着する。 |
| ④ |
細胞質中のｔ－ＲＮＡがそれぞれ特定の活性アミノ酸と結合し、ｒ－ＲＮＡへと移動する。 |
| ⑤ |
ｒ－ＲＮＡがｍ－ＲＮＡ上を動くとき、ｍ－ＲＮＡの情報（暗号：コドン）に対応した活性アミノ酸をもつそれぞれのｔ－ＲＮＡが、ｍ－ＲＮＡの端から順にそれぞれの活性アミノ酸を連結させる。 （翻訳） |
| ⑥ |
ｒ－ＲＮＡの中の連結した活性アミノ酸は停止の命令がでるまで結合し続ける。できあがったポリペプチド鎖がｒ－ＲＮＡから離れ、たんぱく質ができる。 |
［たんぱく合成の解説］
人間さまの痛風の痛みのもとになる尿酸は、アミノ酸代謝の一部を成し、私核酸やＡＴＰ（Adenosine Triphosphate＝ 細胞内で必要なエネルギーの主要な供給源）などの構成成分であるプリン塩基（purine base:アデニン、グアニン）の最終代謝産物です。
[アミノ酸代謝]
そして、尿酸は肝臓や骨髄、筋肉などで産生され、腎臓から尿とともに（約2/3）、また、腸管（約1/3）からも排泄されます。
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[核酸の代謝]
痛風を引き起こす高尿酸血症はこれまで、腎臓からの尿酸排泄機能が低下するタイプと体内で尿酸が過剰に産生されるタイプとが知られていましたが、小腸など腸管からの排泄機能が低下すると尿酸が体内に溜まるという重要な第3のタイプがあることがわかりました。
東京薬科大学や防衛医科大学などの研究チームが
英科学誌「Nature Communications」2012年4月3日号
に発表。
尿酸は、ほとんどが腎臓と腸管から体外に排泄されます。
1つの遺伝子（ABCG2）が変異を起こして働かなくなると、腸管からの尿酸排泄量が低下して尿酸が体内に溜まります。そして、
腎臓よりもむしろ腸管からの尿酸排泄機能が低下することが、高尿酸血症の主要な原因の一つであることを発見しました。
この第３のタイプの高尿酸血症を引き起こすメカニズムの発見により、新たな視点からの痛風の予防法や治療薬の開発が大いに期待される、といわれています。.
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